目的　探讨结核杆菌抗原 85B （mycobacterial antigen 85B, Ag85B） 抑制自噬促进霍奇金淋巴瘤 （Hodgkin lymphoma, HL）细胞凋亡及机制。方法　回顾性收集新疆医科大学第一附属医院收治的80例HL及同期 30 例淋巴结反应性增生患儿 （对照组） 临床资料及病理组织切片。采用免疫组化分析微管相关蛋白 1 轻链 3 （microtubule-associated protein 1 light chain 3, LC3）、自噬降解底物蛋白1 （sequestosome 1, P62/SQSTM1）、Beclin-1 在HL及对照组患儿病理组织中的表达。将人霍奇金淋巴瘤细胞 （HDLM-2） 分为HDLM-2组、HDLM-2+结核杆 菌抗原 85B （mycobacterial antigen 85B, Ag85B） 组 （Ag85B 分别为 0.5、1、2、4 μg/mL）。采用 CCK8 法检测 HDLM-2 细 胞 增 殖 ； 实 时 荧 光 定 量 聚 合 酶 链 式 反 应 法 检 测 LC3、 P62、 Beclin-1、 磷 脂 酰 肌 醇 3- 激 酶 （phosphatidylinositol-3-kinase, PI3K）、蛋白激酶B （protein kinase B, Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 （mammalian target of rapamycin, mTOR） mRNA的表达；凋亡试剂盒检测细胞凋亡。结果 HL组LC3、Beclin-1阳性表达高于 对照组（P<0.05），P62阳性表达低于对照组（P<0.05）；Ⅲ~Ⅳ期较Ⅰ~Ⅱ期LC3、Beclin-1阳性表达增高，P62阳 性表达降低（P<0.05）。细胞实验结果显示，HDLM-2+Ag85B组与HDLM-2组比较，细胞增殖受抑，LC3和Beclin1的mRNA表达减低，P62、PI3K、Akt和mTOR的mRNA表达增高，细胞凋亡增加，且在Ag85B为2 μg/mL时， Ag85B干预HDLM-2细胞24 h作用最强，差异有统计学意义（P<0.05）。结论　自噬在HL患儿中增强，且随疾病 的分期增加而增强；Ag85B可抑制HL肿瘤细胞增殖及自噬，促进细胞凋亡，其机制可能与促进PI3K/Akt/mTOR 通路相关。