目的 研究肝喜片通过微小分子RNA200a/E盒结合锌指蛋白（microRNA200a/zinc finger E-box binding homeobox, miR200a/ZEB）信号通路抑制肝癌细胞HepG2上皮间质转化的机制。方法 培养肝癌细胞HepG2，制备肝喜片含药血清，采用不同浓度（10%、15%、20%）的肝喜片含药血清作用于HepG2细胞，同时设置空白对照组。运用CCK-8实验检测HepG2细胞的增殖，划痕实验、Transwell实验分别检测HepG2细胞的横向迁移和纵向迁移，Western blot检测ZEB1、ZEB2、E钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）的表达，RT-PCR检测miR200a、ZEB1、ZEB2、E-cadherin、Vimentin mRNA的表达。结果 与空白对照组比较，肝喜片各剂量组的细胞存活率显著降低，且具有明显的时间和浓度依赖性（P＜0.05，P＜0.01）；肝喜片各剂量组的横向迁移率及纵向迁移细胞数显著减少（P＜0.05，P＜0.01）。与空白对照组比较，肝喜片中、高剂量组miR200a表达升高，肝喜片各剂量组E-cadherin蛋白及中、高剂量组E-cadherin mRNA表达升高，肝喜片各剂量组Vimentin蛋白及中、高剂量组Vimentin mRNA表达下降，肝喜片各剂量组ZEB1、ZEB2蛋白及mRNA表达下降（P＜0.05，P＜0.01）；与肝喜片低剂量组比较，肝喜片中、高剂量组miR200a、E-cadherin蛋白及mRNA表达升高，Vimentin、ZEB1、ZEB2蛋白及mRNA表达下降（P＜0.05，P＜0.01）；与肝喜片中剂量组比较，肝喜片高剂量组miR200a、E-cadherin蛋白及mRNA表达升高，Vimentin、ZEB1、ZEB2蛋白及mRNA表达下降（P＜0.05，P＜0.01）。结论 肝喜片可显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖和转移，其机制与调控miR200a/ZEB信号通路、促进E-hadherin的表达、抑制Vimentin的表达、逆转上皮间质转化相关。